血气分析

1 血气分析基础

血气是指血液中所含的$O_2$和$CO_2$气体

  • $O_2$的大部分与血红蛋白($Hb$)结合成氧合血红蛋白($HbO_2$)的形式存在,并进行运送,少部分以物理溶解形式存在,均随血流送往全身各组织器官。
  • 血液中CO$2$的存在形式有三种,即:①物理溶解;②与水结合并解离为$HCO_3^-$和$H^+$($CO_2+H_2O→H_2CO_3→HCO_3^-+H^+$);③与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白($HbNHCOO3^-$)

以氧分压($PO_2$)值为横坐标,血氧饱和度($\frac{HbO2}{Hb+HbO2}$)为纵坐标作图,称为$HbO_2$解离曲线。血氧饱和度达到50%时相应的$PO_2$称为$P50$。$P50$是表明$Hb$对$O_2$亲和力大小或对$O_2$较敏感的氧解离曲线的位置。$P50$正常参考值为3.54kPa。

血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标,它包括血液的$pH$、$PO_2$、$PCO_2$的测定值,还包括经计算求得如$TCO_2$、$AB$、$BE$、$SatO_2$、$ContO_2$等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。

血液内存在多个缓冲体系,能够调节酸碱平衡,使得血液pH能恒定在较狭窄的正常范围内。比如血浆中的$[HCO_3^-]/[H_2CO_3]$体系,二者浓度比为20:1,具备较好的缓冲酸的能力($HCO_3^-+H^+→H_2CO_3$)

血气分析的分类

  • 两种因素:呼吸性(始发)因素和代谢性(始发)因素
  • 两种状态:偏酸(酸中毒)和偏碱(碱中毒)
  • 四种基本血气类型:呼酸,呼碱,代酸,代碱
  • 其他混合血气类型:呼酸并代碱 、呼酸并代酸、代酸并呼碱 、三重酸碱失衡等

酸碱平衡的调节

  • 五种血液缓冲系统:碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白
  • 肺呼吸:改变$CO_2$排出量
  • 肾脏排泄和重吸收:改变H+排出量及HCO3-保存量
  • 细胞内外离子交换:$H^+$与$K^+$;$H^+$与$Na^+$;$Na^+$与$K^+$等

血液缓冲迅速,但不持久;肺呼吸作用效能大,30分钟达高峰,仅对 $H_2CO_3$有效;细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改变;肾调节 作用较慢,在12-24小时才发挥作用,但效率高,作用持久

2 血气分析常见指标

1、酸碱度($pH$):参考值 7.35~7.45(血液是弱碱性的)

7.35-7.40为代偿性酸血症,<7.35为失代偿酸血症。   7.40-7.45为代偿性碱血症,>7.45.为失代偿碱血症      由于酸中毒和碱中毒可以同时存在,所以pH正常也可能存在酸碱失衡。    2、二氧化碳分压($PaCO_2$):参考值 4.65~5.98kPa(35~45mmHg)

乘0.03即为$H_2CO_3$含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。    3、二氧化碳总量($TCO_2$):参考值 24~32mmHg

代表血中$CO_2$和$HCO_3$之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。    4、氧分压($PaO_2$):参考值 10.64~13.3kpa(80~100mmHg)

低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。    5、氧合指数:$PaO_2/FiO_2$,其中$FiO_2=21%+4\times 氧流量(L/min)$

201-300mmhg,轻度ARDS;101-200,中度ARDS;<=100mmhg,重度ARDS    6、实际碳酸氢根($AB$)与标准碳酸氢根($SB$)

实际碳酸氢根($AB$):参考值 21.4~27.3mmol/L   标准碳酸氢根($SB$)参考值21.3~24.8mmol/L      $AB$是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出$SB$也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿),$AB>SB$为呼吸性酸中毒,$AB<SB$为呼吸性碱中毒    7、剩余碱($BE$):参考值 -3~+3mmol/L

在标准调节下,将1L全血或血浆的$pH$滴定到7.40时所需要的酸或碱的量。正值指示$pH$增加,负值为$pH$降低。    8、阴离子隙($AG$):参考值8~16mmol/L

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。实质上是反映 血浆中固定酸含量的指标。能够帮助区别代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱

9、电解质:$Na^+$ 、$K^+$ 、$Ca^{2+}$ 、$Cl^-$、 $HCO_3^-$

- $Na^+$:参考值135-145mmol/L,判断水钠代谢紊乱(失水、水过多、低钠及高钠血症)的重要指标。血钠上升过快→脑水肿、持久性的神经损害。下降过快→髓鞘溶解、脱髓鞘病变。   - $K^+$:参考值为4.0-4.5mmol/L,高于5.5mmol/L为高钾血症;低于3.5mmol/L为低钾血症,都是比较危险的情况。   - $Ca^{2+}$:参考值为2.25-2.75mmol/L。可测得钙=游离钙50%+蛋白结合钙40%+可扩散结合钙10%(动态变化),血气分析主要测量的是游离钙,高于2.6mmol/L为高钙血症;低于2.2mmol/L为低钙血症,都是比较危险的情况。   - $Cl^-$:参考值为96-106mmol/L。细胞外液主要的阴离子。辅以判断高氯性酸中毒,大量补充生理盐水可导致高氯   - $HCO_3^-$:参考值为22-26mmol/L。低于24mmol/L,代谢性酸中毒;高于24mmol/L,代谢性碱中毒    小结:

判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。

3 血气三步诊断法

3.1 血气分析的三步法

第一步:病人是否存在酸中毒或碱中毒?
第二步:酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?
第三步:如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成份?

具体方法如下:

  • 第一步:看pH值。正常值为7.40±0.05。如果pH≤7.35为酸中毒,≥7.45为碱中毒;
  • 第二步:看pH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加,pH也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性;
  • 第三步:如果是呼吸性的,再看pH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则pH值反方向改变0.08(±0.02)。例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么pH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则pH值应为7.24(降低2×0.08)。
  • 如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素,这时,第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值,如果实际pH值低于理论pH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际pH值高于理论pH值,则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意,根据公式推算出来的pH值,可以有±0.02的波动。

3.2 三步法实例分析

例1.病人的pH为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。
        第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒;
        第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性;
        第三步:PCO2降低20mmHg,pH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际pH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

  • 结论:此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例2.病人的pH为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。
        第一步:pH值小于7.35,提示为酸中毒;
        第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性;
        第三步:PCO2增加30mmHg,pH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02,而该病人的实际pH值恰为7.16。

  • 结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

例3.病人的pH为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。
        第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒;
        第二步:PCO2和pH值同向改变,表明为代谢性;
        第三步:不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。

  • 结论:此病人为代谢性碱中毒。

例4.病人的pH为7.25,PCO2为25mmHg,PO2为90mmHg。
        第一步:pH值小于7.35,提示为酸中毒;
        第二步:PCO2和pH值同向改变,表明为代谢性;
        第三步:不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。

  • 结论:此病人为代谢性酸中毒。

例5.病人的pH为7.50,PCO2为20mmHg,PO2为75mmHg。
        第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒;
        第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性;
        第三步:PCO2降低20mmHg,pH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值偏酸。

  • 结论:此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

例6.病人的pH为6.80,PCO2为60mmHg,PO2为45mmHg。
        第一步:pH值小于7.35,提示为酸中毒;
        第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性;
        第三步:PCO2增加20mmHg,pH值应降低2×0.08(±0.02)即为7.24±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。

  • 结论:此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。

3.3 需要考虑的其他问题

全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因,往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。

3.3.1 病人的基础疾病

1.呼吸性酸中毒

对于一个酸中毒病人,首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低,如果是,则应考虑下列原因:气道梗阻、气道痉挛、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。

注意!呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐(HCO3)的代偿,肾脏在12~16小时内即开始潴留HCO3,然而,最大程度的代偿需要1周或更长的时间。呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下:

  • 急性:1 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加;
  • 慢性:3~4 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加

呼吸性酸中毒病人,如果HCO3太高(超过30 mEq),应考虑慢性呼吸性酸中毒(COPD、肌营养不良等)或同时存在原发性代谢性碱中毒(呕吐、脱水、胃管引流)。

2.呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱,也就是说,只有呼吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。

  • 急性:PCO2每降低10mmHg,pH值升高0.08,HCO3降低2 mEq;
  • 慢性:pH值开始接近正常,PCO2每降低10mmHg,HCO3降低5 mEq。

表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因:焦虑(应为排除性诊断)、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。

3.代谢性酸中毒

代谢性酸中毒通常分为2型。

  • 第一种类型:未测定阴离子间隙(anion gap,AG)增高性酸中毒 其原因可通过助记符MUDPILES表示:甲醇(methanol);尿毒症(uremia);糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis and alcoholic ketoacidosis);三聚乙醛(paraldehyde);异烟肼和铁(INH and iron);乳酸性酸中毒(lactic acidosis);乙二醇(ethylene glycol)和水杨酸盐(salicylates)。
  • 第二种类型:未测定阴离子间隙正常性酸中毒 这是由于酸中毒引起HCO3降低,血氯反应性增加,因此,称为高氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆:换气过度(hyperventilation);输酸性液体(acid infusion)、碳酸酐酶抑制剂(carbonic anhydrase inhibitors)及艾迪生病(addison disease);肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis);腹泻(diarrhea);输尿管乙状结肠吻合术(ureterosigmoidostomy)和胰腺瘘或引流(pancreatic fistula or drainage)。

4.代谢性碱中毒

通常也分为2型:氯反应性和非氯反应性。

  • 氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正,其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂
  • 非氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因,单纯补液(容量和电解质)不能纠正,其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。

5.混合性酸碱平衡紊乱

常见的有以下几种:
(1)原发性阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒:这种情况应立即想到阿司匹林过量和败血症,水杨酸或内毒素引起的乳酸酸中毒使阴离子间隙增高,而阿司匹林或内毒素对呼吸中枢的直接刺激作用又引起原发性呼吸性碱中毒。如果排除了这两种疾病,则可能为低血压(乳酸酸中毒)伴有疼痛(换气过度),或为戒酒期(换气过度)的酗酒(酒精性酮症酸中毒)者。
(2)阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒:通常见于同时存在有通气不足的乳酸酸中毒患者,例如心脏骤停病人未进行心肺复苏或低血压病人同时存在肺水肿。
(3)代谢性酸中毒(酸中毒间隙增高或正常)合并代谢性碱中毒:见于合并呕吐的代谢性酸中毒者。
(4)原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒:见于长时间的换气过度病人,例如妊娠、肝硬化或焦虑的病人。这种情况不会出现阴离子间隙的增高。

3.3.2 脉氧计测定的血氧饱和度

通常使用脉氧计来测定病人的氧饱和度和评估病人的PO2,如果病人的氧饱和度在80%以上,脉氧计极为准确,误差在±2%以内。
        脉氧计测定的是动脉血的氧饱和度,而不是氧分压。理论上讲,脉氧计测定的氧饱和度比动脉血气测定的氧饱和度更为准确,这是因为脉氧计直接测定几乎全部血液的氧饱和度,相反,动脉血气是根据1~2%的血液——溶解于血浆中的小部分氧计算出来的,而不是直接测定血红蛋白的氧饱和度。许多临床医生并不了解这一情况。
        然而,脉氧计也存在局限性。首先,病人的任何运动都影响光电血氧计准确感知不同波长光的能力;其次,任何释放电磁波的仪器都会干扰脉氧计探头的处理器;最后,这是一种依赖脉搏的测定方法,如果没有脉搏或脉搏很弱,脉氧计将无法测定氧饱和度。

1.健康人:脉氧计可准确地估计氧饱和度,误差在1~2%之内。由于其高度准确,而且无创伤性,因此优于动脉血气分析。

2.贫血病人:只要红细胞压积不低于15%,仍可使用脉氧计。然而,一旦红细胞压积低于15%,则脉氧计就不再准确;红细胞压积在15%~20%之间,通常也需要动脉血气分析来准确测定氧饱和度。

3.镰刀状细胞贫血病人: 脉氧计的误差在2%~4%,仍优于动脉血气分析。

4.低血压:由于动脉搏动及血管收缩性下降,可引起脉氧计的读数低于实际氧饱和度。休克病人,脉氧计读数低不一定代表病人有低氧血症,但如果读数正常,则可以肯定病人氧合状态良好。

5.低体温:由于心排血量及外周血流量减少,降低了脉氧计氧饱和度读数的可靠性。

6.一氧化碳中毒:动脉血气和脉氧计都不能提供真正的氧饱和度值

  • 一氧化碳使氧饱和度假性升高。如果仅仅使用脉氧计,则会误认为病人氧饱和度良好,从而漏诊一氧化碳中毒。2/3的一氧化碳中毒病人氧饱和度在96~97%以上。
  • 对于疑诊一氧化碳中毒者,需要使用复合血氧计,这种血氧计至少直接测定4种波长,即氧合血、还氧血、一氧化碳和高铁血红蛋白血症的特异吸光度,从而分离出一氧化碳,得到准确的氧饱和度测定值。

7.高铁血红蛋白血症:高铁血红蛋白的吸收是660和940nm波长的光,随着高铁血红蛋白水平的增加,氧饱和度下降,直至85%,以后不管真正的氧饱和度是多少,它都不再改变。

8.氰化物中毒:氰化物中毒不影响血红蛋白的饱和度,但阻断了氧合血红蛋白氧的释放。因此,氰化物中毒时氧饱和度测定结果应该正常,即使测定结果为100%也是准确的,但氧饱和度正常并不能反映氧的组织可利用性。由于细胞呼吸链的细胞色素氧化酶系统中毒,血液中的血红蛋白虽然完全饱和,但却没有氧“卸载”给低氧的组织。

9.哮喘:大多数哮喘病人均接受氧疗,使他们的氧分压和氧饱和度升高。因此,这些病人的处理应主要根据临床评估及肺功能的测定(PEV1或PEFR),对于中度或重度发作的患者应进行动脉血气分析。

4 血气分析六步诊断法

4.1 血气分析的六步法

第一步:根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性 $$[H^+]=24\times(PaCO_3)/[HCO_3^-]$$

第二步:是否存在碱血症或酸血症?

酸血症:

  • 7.35 < pH < 7.40;(代偿范围内)
  • pH < 7.35;(失代偿)

碱血症:

  • 7.40 < pH < 7.45;(代偿范围内)
  • pH > 7.45;(失代偿)

第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?

  • 呼吸性酸中毒:pH ↓ PaCO2 ↑ HCO3 -↑
  • 代谢性酸中毒:pH ↓ PaCO2 ↓ HCO3 -↓ BE↓
  • 呼吸性碱中毒:pH ↑ PaCO2 ↓ HCO3 -↓
  • 代谢性碱中毒:pH ↑ PaCO2 ↑ HCO3 -↑ BE↑

第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿?

异常 预期代偿反应 校正因子 代偿极限
代谢性酸中毒 [PaCO2]=1.5×[HCO3 -]+8 ±2 10mmHg
急性呼吸性酸中毒 [HCO3 -]=24+0.1×(∆PaCO2) ±1.5 30mmol/L
慢性呼吸性酸中毒 [HCO3 -]=24+0.35×(∆PaCO2) ±5.58 42-45mmol/L
代谢性碱中毒 [PaCO2]=40+0.9×(∆HCO3 -) ±5 55mmHg
急性呼吸性碱中毒 [HCO3 -]=24-0.2×(∆PaCO2) ±2.5 18mmol/L
慢性呼吸性碱中毒 [HCO3 -]=24-0.5×(∆PaCO2) ±2.5 12-15mmol/L

如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常

第五步:计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)

$$AG =[Na^+]-[Cl^-]-[HCO_3^-]$$

  • 正常的阴离子间隙约为12±2 mmol/L
  • 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于12mmol/L
  • 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,AG“正常值”下降约2.5mmol/L

第六步:如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与$[HCO_3^-]$的关系

$$潜在[HCO_3^-]=AG-12+实测[HCO_3^-]=[NA^+-CI^--12]$$

  • 非复杂性高AG代谢性酸中毒,潜在$[HCO_3^-]$的值应当介于22和26之间
  • 潜在$[HCO_3^-]$小于22,则并存阴离子间隙正常的(高氯)代谢性酸中毒
  • 潜在$[HCO_3^-]$大于26,则并存代谢性碱中毒

4.2 六步法实例分析

患者1:pH 7.29 、PaCO2 30mmHg 、HCO3 - 14mmol/L 、K + 5.2mmol/L 、Na+ 140mmol/L 、Cl- 108mmol/L

患者1分析: 1、[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-] =24×30/14=51.43 2、pH 7.29 < 7.40,酸血症。 3、PaCO2 30 mmHg < 40mmHg, 同向改变提示:代谢性酸中毒。 4、按代谢性酸中毒预计代偿公式计算:预计PaCO2在27-31mmHg;而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内,结论为单纯代谢性酸中毒; 5、AG=140-(14+108)=18mmol/L,提示高AG代谢性酸中毒, 6、潜在 HCO3=18+14-12=20<22mmol/L。

结论:高AG代谢性酸中毒合并高氯代谢性酸中毒(混合性代谢性酸中毒)

此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况: 1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代谢性酸中毒,而腹泻可引起高 Cl-性代谢性酸中毒; 2、肾功能不全时:肾小管功能不全时可引起高Cl性代谢性酸中毒,而肾小球损伤时引起高AG代谢 性酸中毒。此类病人一旦合并腹泻,酸中毒可更为明显。

患者2:

患者2分析: 1、pH=7.29,<7.35为失代偿的酸血症; 2、pH↓、PaCO2↓,pH与PaCO2改变方向一致,结合病史(糖尿病酮症酸中毒、 昏迷),存在代谢性酸中毒。 3、$[PaCO_2]=1.5×[HCO_3^-]=1.5×11.4+8=25.1$,校正因子$±2$。25.1±2=23.1-27.1mmHg,16不属于这个范围,故同时存在呼吸性碱中毒。 4、$AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3 -]=151-135-11.4=4.6mmol/L$。患者白蛋白约为25g/L(正常范围35-50g/L),对应AG范围为3.75-20.25mmol/L。 不存在AG增高。

结论:该血气分析结果是代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

患者2的其他分析:

  • 氧分压正常,氧合指数=129/0.25=516mmHg
  • 高钠、高氯、低钙血症,血糖高
  • 渗透压:2×(151+3.7)+16.6=326mOsm/kg,存在高渗状态。
  • 轻度贫血?不是,可能是存在补液后血红蛋白稀释!

5 参考

【专题】教你如何进行血气分析
动脉血气分析解读-恩泽医院赵辉

往年同期文章