血流动力学 5P5A 原则

血流动力学治疗的基本原则

Perfusion（灌注）

灌注就是循环的血液进入到组织器官的细胞中，提供代谢需要的氧及营养，同时将代谢产物排泄出体外。有利于改善器官功能，降低患者的病死率，准确而及时的液体复苏，改善患者机体组织器官的灌注情况，最大程度降低低灌注时间。

最经典的代表组织器官灌注情况的指标是乳酸

当乳酸血低于1.4 mmol/L，病死率为0；血乳酸低于4.4 mmol/L，病死率为22%；血乳酸低于8.7 mmol/L，病死率为78%；血乳酸超过13 mmol/L，病死率高达100%。
临床上为了评估机体组织细胞氧灌注代谢情况，以及患者治疗反应，通常会动态监测血乳酸浓度。治疗中尽管pH值恢复到正常，但如果乳酸浓度仍处于高水平，则患者100%死亡。乳酸浓度下降那么该患者预后良好
例如在出血性休克时，乳酸大幅度升高，与休克的严重程度成正比，但不能作为评估患者预后的可靠指标，在休克纠正后乳酸浓度仍持续升高，一般表示预后不良

通过评估包括 CVP、GAP、ScvO2、超声等等评估心功能情况，评估 CO 是否合适，包括容量管理及强心治疗等，同时需要关注患者氧输送的情况。

氧输送取决于流动的血流（心输出量）和血流中的氧 $$ 氧输送=心输出量\times 动脉氧含量 $$

$$ 动脉氧含量=结合在血红蛋白上的氧+溶解在血浆当中的氧。 $$

大部分的动脉氧是结合在血红蛋白上的，只有小部分是溶解在血浆当中的；临床上一般情况下，90%的动脉氧饱和度（对应的氧分压大概是60mmHg）提供了最基本的氧含量。

氧饱和度可以通过指脉氧仪器无创监测。 $$动脉氧含量（CaO2）=血红蛋白\times 氧饱和度\times1.34+氧分压\times0.0031$$

氧消耗氧通过毛细血管被带入到组织和细胞当中，在细胞当中，氧被消耗掉，所以静脉血含氧量(PvO2)要低于动脉血，静脉血二氧化碳含量要高于动脉血。

静脉氧分压通常是40mmHg（对应的氧饱和度大概是70-75%）
静脉血含氧量为150ml/L。氧消耗为250ml/min。也就是，如果说氧输送是1L/min，氧耗就是25%。运动或者发热会增加氧耗，镇静、瘫痪和低温会降低氧耗。

不同疾病阶段，需要不同的血流驱动压。MAP65mmHg 为基础，还要根据患者具体的病情情况，评估患者器官的自我调节能力，选择合适的压力指标，以达到改善器官灌注的情况

血压就是大动脉血液的压力，而灌注压是组织中血液的压力，都是取决于血流量和血管阻力。血压的作用只是推动血液的流动，而组织的灌注才能决定组织是否缺氧，但组织灌注是受血压影响的。就像是一个水库给周围的村庄供血，水库代表大动脉，只有水流大（也就是血压大），流到周围村庄的水才会多，要不就全部瘀滞了。
组织是否缺氧应该是要取决的组织的血流量也就是灌注量，这个应该不同的器官侧重点不同，就像冠脉的灌注可以增加心排量也就是增加灌注压或者是用舒张冠脉的药物。而脑血管受神经支配比较少，血管的收缩舒张主要是靠自身调节，所以主要还是增加灌注压。而脑的自身调节也是受灌注压影响，可能血管不能感受到血流量的多少，只能感受到压力的大小，当灌注压小的时候血管就要扩张让更多的血进来。

作为压力指标，CVP 越低越好。过高的 CVP 影响右心功能，这是由于右心特殊的解剖和生理功能决定的，过高的 CVP 不利于静脉回流，对器官的功能也存在潜在的不良影响，右心负荷过高，易进入自主恶化的恶性循环，Cenkerova 等也发现，右心功能不全是左室射血分数正常的心衰患者全因死亡独立预测因子

CVP 升高都可能会妨碍上下腔静脉回流，也可以导致肾静脉回流障碍、引起肾间质水肿，从而造成肾脏损伤。因此应鼓励 CVP 管理个体化并保持尽可能低的 CVP，以保护肾功能或避免不必要的肾损伤。
但是 CVP 是压力，如果心脏的收缩力是正常的没有肺动脉高压，那么高的 CVP 同时也反应，左心室的血容量相对是好的，可以增加 CO。

血流动力学的治疗过程中需要维持正常的 HR，需要关注心率变化的原因，比如低血容量、心源性、应激、炎症、疼痛、药物等等因素引起的心率变化。

5A 主要就是 5 个 Avoid

不恰当的容量管理和压力管理，以及心功能情况，都会增加脏器功能的损伤，在血流动力学的治疗过程中出现再损伤，比如过高过低的灌注情况容易增加AKI的发生率；过高的CVP加重右心负荷；容量过多引起机体的水肿情况。